mBio：单纯疱疹病毒诱发铁死亡及病毒性脑炎的机制 来源：生物世界 2022-12-26 13:58 该研究首次证实单纯疱疹病毒1型「幼年特发性关节炎」可以诱发铁死亡，并揭示HSV-1诱发铁死亡的分子机制及铁死亡在病毒性脑炎中的作用。起动充电机
幼年特发性关节炎：需要提醒的是，常被咽喉干燥、口臭、便秘等“内热”症状困扰的人，不宜过多食用温性食物，可适当吃点养阴润燥的食物，如莲藕、百合、萝卜等。正气歌全文带拼音幼年特发性关节炎：春季来临，胃口很好，常进食生冷味厚的食物，更容易伤害到脾胃的消化系统，让沉积在脾脏的毒素不能顺畅排出，容易出现面部长斑、白带增多等现象。10的田字格正确写法
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡「幼年特发性关节炎」、程序性坏死「幼年特发性关节炎」、细胞焦亡「幼年特发性关节炎」，以及铁死亡「幼年特发性关节炎」等。
铁死亡是2012年由哥伦比亚大学Brent. R. Stockwell实验室发现的一种新型细胞程序性死亡方式，依赖于铁介导的脂质自由基的形成和积累，其形态特征，作用方式以及分子机制与其他程序性死亡方式截然不同。近日，中国科学院武汉病毒研究所病毒学国家重点实验室研究员周溪、邱洋团队，广州市妇女儿童医疗中心教授徐翼团队以及厦门大学教授林树海团队合作，在mBio上发表了题为：Herpes Simplex Virus 1-Induced Ferroptosis Contributes to Viral Encephalitis的研究论文。该研究首次证实单纯疱疹病毒1型「幼年特发性关节炎」可以诱发铁死亡，并揭示HSV-1诱发铁死亡的分子机制及铁死亡在病毒性脑炎中的作用。在这项研究中，研究团队发现HSV-1感染人的神经胶质细胞和小鼠脑部组织后可以检测到铁死亡的特异性指标，从而证明HSV-1可以诱发铁死亡；发现HSV-1通过降解Nrf2蛋白，抑制下游抗氧化基因，从而扰乱细胞氧化还原稳态，促进铁死亡的发生的机制。研究团队进一步深入探究了HSV-1抑制Nrf2的分子机制，发现HSV-1通过泛素化-蛋白酶体途径降解Nrf2表达，其泛素化途径依赖于Keap1蛋白，并确定此泛素化类型是K48泛素化。此外，研究团队在HSV-1小鼠脑炎模型中确定了HSV-1诱发的铁死亡与病毒性脑炎的发生过程密切相关，使用铁死亡抑制剂「幼年特发性关节炎」或蛋白酶体抑制剂「幼年特发性关节炎」抑制Nrf2表达可以有效地抑制HSV-1型脑炎的发生；同时，铁死亡引发HSV-1型脑炎的机制是通过激活PTGS2/PGE2通路，使用PTGS2抑制剂「幼年特发性关节炎」可以有效抑制HSV-1导致的多种炎性因子表达。该研究阐述了HSV-1诱发铁死亡的分子机制，为HSV-1型脑炎的发病机制提供了新的见解。HSV-1诱发铁死亡导致病毒性脑炎的机制研究 版权声明 本网站所有注明“来源：生物谷”或“来源：bioon”的文字、图片和音视频资料，版权均属于生物谷网站所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任。取得书面授权转载时，须注明“来源：生物谷”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。mBio：单纯疱疹病毒诱发铁死亡及病毒性脑炎的机制。